Ticlopidina

Antiagregante plaquetario.

La ticlopidina luego de su ingestión interfiere con la función de la membrana plaquetaria a través de la inhibición del acoplamiento entre las plaquetas y el fibrinógeno inducido por el ADP, y de las subsiguientes interacciones interplaquetarias. El efecto sobre la función plaquetaria es irreversible durante el tiempo de vida de la plaqueta. Luego de una administración oral de 250mg, la ticlopidina se absorbe rápidamente y muestra un pico plasmático a las 2 horas. La absorción es mayor de 80%, uniéndose reversiblemente a las proteínas plasmáticas en un 96%. Se metaboliza intensamente en el hígado.

Pacientes con riesgo de ictus o que hayan experimentado un ictus parcial o completo. Procesos en los cuales la función plaquetaria anormal es causa de trombosis intravasculares.

La dosis usual es de 250mg a 500mg al día junto con las principales comidas, pero puede incrementarse hasta 1g por día.

Las más comunes observadas, junto con el porcentual de aparición son: diarrea (12,5%), náuseas (7%), dispepsia (7%), rash (5,1%), dolor gastrointestinal (3,7%), neutropenia (2,4%), púrpura (2,2%), vómitos (1,9%), flatulencia (1,5%), prurito (1,3%), vértigos (1,1%), anorexia (1%), pruebas hepáticas anormales (1%).

Las dosis terapéuticas de ticlopidina pueden aumentar hasta 30% la vida media plasmática de la antipirina y puede ocasionar efectos similares en otras drogas con igual metabolismo. Los antiácidos administrados antes de la ticlopidina reducen sus niveles plasmáticos en 18%. La administración crónica de cimetidina reduce el clearance de la ticlopidina en 50%. La administración simultánea con digoxina reduce los niveles plasmáticos de esta última en 15%. La administración concomitante de ticlopidina y teofilina incrementa la vida media de eliminación de esta última de 8 a 12 horas.

Hipersensibilidad a la droga. Neutropenia y trombocitopenia. Presencia de trastornos hemostáticos o hemorragias patológicas activas. Pacientes con severo trastorno hepático.